Eosinophile gehören zu den Leukozyten und haben damit vielfältige Funktionen bei Krankheiten und Entzündungsprozessen im Körper, vor allem zeigen sie eine antivirale Wirkung. Eosinophile produzieren Neurotoxine, die Wirtszellen sowie verschiedene Pathogene, wie zum Beispiel Parasiten, Viren und Bakterien schädigen können. Solche antiviralen Effekte von Eosinophilen sind bereits sowohl bei RSV- als auch bei Influenza-Infektionen nachgewiesen worden.
Bei SARS-Cov2, beziehungsweise bei Covid-19, beschrieb man, neben einer Verringerung der Lymphozyten, auch eine Verringerung der Eosinophilen als diagnostisches Markenzeichen und als potenzieller Marker für eine schwere Erkrankung, das Wiederauftreten von Eosinophilen bringt man hingegen mit einem günstigen Ausgang in Verbindung. Der Mechanismus hinter Verringerung und Anstieg der Eosinophilen sowie deren Funktion beim Verlauf von COVID-19 ist jedoch weitgehend unbekannt.
Bereits bei anderen Viruserkrankungen beschrieben Forscher Mechanismen, die die Veränderungen der Eosinophilen erklären, darunter die Unterdrückung von Eosinophilen während der Infektion durch erhöhte endogene Cortisolfreisetzung, ein erhöhter Verbrauch im Zielgewebe oder eine reduzierte Produktion durch Unterdrückung des Knochenmarks/reduzierte Verfügbarkeit von essentiellen Wachstumsfaktoren.
Das Team um Dr. Katrin Milger-Kneidinger am Klinikum der Universität München will nun mit der von der Stiftung Atemweg geförderten Pilotstudie den Mechanismen dieser so genannten Eosinopenie im Falle von Covid-19 auf den Grund gehen. In der Studie werden Stichproben von 50 Patienten und 25 gesunde Kontrollen jeweils während der Eosinopenie und nach Auflösung der Eosinopenie untersucht. Das Hauptaugenmerk liegt dabei auf eosinophilen Proteinen, Wachstumsfaktoren und Hormonen im Serum.
Die Ergebnisse der Studie sollen Aufschluss darüber geben, wie die Covid-19 Pneumonie entsteht, was ihren Verlauf beeinflusst und vor allem, wie man betroffene Patienten besser behandeln kann.